بررسی کامل بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون چیست؟

بیماری پارکینسون (PD) اختلال حرکتی سیستم عصبی است که با گذشت زمان بدتر می شود. از آنجایی که سلول‌های عصبی (نرون‌ها) در بخش‌هایی از مغز ضعیف می‌شوند یا آسیب می‌بینند یا می‌میرند، افراد ممکن است متوجه مشکلات حرکتی، لرزش، سفتی در اندام‌ها یا تنه بدن یا اختلال در تعادل شوند.

با آشکارتر شدن این علائم، افراد ممکن است در راه رفتن، صحبت کردن یا انجام کارهای ساده دیگر دچار مشکل شوند. همه افرادی که یک یا چند مورد از این علائم را دارند به PD مبتلا نیستند، زیرا علائم در سایر بیماری ها نیز ظاهر می شود. امروزه هیچ درمانی برای PD وجود ندارد، اما تحقیقات در حال انجام است و داروها یا جراحی اغلب می توانند بهبود قابل توجهی را با علائم حرکتی ایجاد کنند.

علائم بیماری چیست؟

چهار علامت اولیه PD عبارتند از:

لرزش لرزش (لرزش) اغلب در دست شروع می شود، اگرچه گاهی اوقات ابتدا پا یا فک تحت تأثیر قرار می گیرد. لرزش مرتبط با PD دارای یک حرکت ریتمیک مشخص به عقب و جلو است که ممکن است انگشت شست و سبابه را درگیر کند و به صورت “قرص غلتیدن” ظاهر شود. زمانی که دست در حالت استراحت است یا زمانی که فرد تحت استرس است، آشکارتر است. این لرزش معمولا در طول خواب ناپدید می شود یا با یک حرکت هدفمند و هدفمند بهبود می یابد.
سختی. سفتی (سفتی عضلانی) یا مقاومت در برابر حرکت، بیشتر افراد مبتلا به PD را تحت تاثیر قرار می دهد. ماهیچه ها دائماً منقبض و منقبض می مانند به طوری که فرد درد می کند یا احساس سفتی می کند. سفتی زمانی آشکار می‌شود که شخص دیگری سعی می‌کند بازوی فرد را حرکت دهد، بازویی که فقط با حرکات ضامن دار یا کوتاه و ناگهانی به نام سفتی «چرخ دنده» حرکت می‌کند.
برادی کینزی. این کاهش سرعت حرکت خود به خود و خودکار به خصوص ناامید کننده است زیرا ممکن است کارهای ساده را دشوار کند. فرد نمی تواند به سرعت حرکات معمول را انجام دهد. فعالیت هایی که پس از انجام سریع و آسان مانند: شستن یا لباس پوشیدن ممکن است بسیار بیشتر طول بکشد. اغلب در حالات چهره کاهش می یابد. بی ثباتی وضعیتی اختلال در تعادل و تغییر در وضعیت بدن می تواند خطر زمین خوردن را افزایش دهد.

آیا علائم بدتر می شوند؟

PD روی همه افراد یکسان تأثیر نمی گذارد. سرعت پیشرفت و علائم خاص در بین افراد متفاوت است. علائم PD معمولا از یک طرف بدن شروع می شود. با این حال، بیماری در نهایت هر دو طرف را تحت تاثیر قرار می دهد، اگرچه علائم اغلب در یک طرف کمتر از طرف دیگر است.

علائم اولیه PD ممکن است ظریف باشد و به تدریج رخ دهد. افراد مبتلا ممکن است لرزش خفیفی را احساس کنند یا در بلند شدن از صندلی مشکل داشته باشند. ممکن است تکمیل فعالیت ها نسبت به گذشته بیشتر طول بکشد. ماهیچه ها سفت می شوند و حرکت ممکن است کندتر باشد.

صورت فرد ممکن است فاقد بیان و انیمیشن باشد (معروف به “صورت نقاب دار”). افراد ممکن است متوجه شوند که خیلی آرام یا با تردید صحبت می کنند، یا اینکه دست خطشان کند است و تنگ یا کوچک به نظر می رسد. این دوره بسیار اولیه ممکن است قبل از ظاهر شدن علائم حرکتی (حرکتی) کلاسیک و آشکارتر، مدت زیادی طول بکشد.

با پیشرفت بیماری، علائم ممکن است شروع به تداخل با فعالیت های روزانه کند. افراد مبتلا ممکن است نتوانند ظروف را ثابت نگه دارند یا ممکن است متوجه شوند که لرزش خواندن روزنامه را دشوار می کند. افراد مبتلا به PD اغلب دچار یک راه رفتن به اصطلاح پارکینسونی می شوند که شامل تمایل به خم شدن به جلو، برداشتن گام های سریع کوچک مانند عجله (به نام جشن) و کاهش تاب خوردن در یک یا هر دو بازو است. آنها ممکن است در شروع حرکت مشکل داشته باشند (تردید در شروع)، و ممکن است هنگام راه رفتن ناگهان متوقف شوند (یخ زدن).

مطالب پیشنهادی: نگهداری از سالمند در منزل

چه تغییرات دیگری ممکن است با PD رخ دهد؟

مشکلات دیگری ممکن است همراه با PD باشد، که برخی از آنها را می توان با دارو یا انواع مختلف درمان درمان کرد (به عنوان مثال، فیزیوتراپی برای حفظ انعطاف پذیری و کمک به تعادل، کاردرمانی برای استفاده از روش های جدید انجام کارهای روزمره که ممکن است تحت تأثیر بیماری قرار گیرند. یا عوارض آن، حرفه ای، و زبان گفتاری برای کمک به صحبت کردن و بلع).

افسردگی. برخی افراد انگیزه خود را از دست می دهند و به اعضای خانواده وابسته می شوند.

تغییرات عاطفی. برخی از افراد مبتلا به PD ترسناک و ناامن می شوند، در حالی که برخی دیگر ممکن است تحریک پذیر یا بدبین شوند.

مشکل در بلع و جویدن. مشکلات بلع و جویدن ممکن است در مراحل بعدی بیماری رخ دهد. غذا و بزاق ممکن است در دهان و پشت گلو جمع شود که می تواند منجر به خفگی یا آبریزش شود. دریافت تغذیه کافی ممکن است دشوار باشد.

تغییر گفتار حدود نیمی از افراد مبتلا به PD مشکلات گفتاری دارند که ممکن است به صورت خیلی آرام یا یکنواخت صحبت کنند. برخی ممکن است قبل از صحبت کردن تردید کنند، بدگویی کنند یا خیلی سریع صحبت کنند.

مشکلات ادراری یا یبوست. مشکلات مثانه و روده ممکن است به دلیل عملکرد نامناسب سیستم عصبی خود مختار، که مسئول تنظیم فعالیت عضلات صاف است، رخ دهد.

مشکلات پوستی. پوست صورت ممکن است چرب شود، به خصوص در پیشانی و دو طرف بینی. ممکن است پوست سر نیز چرب شود و در نتیجه شوره سر ایجاد شود. در موارد دیگر، پوست می تواند بسیار خشک شود.

مشکلات خواب مشکلات رایج خواب در PD شامل مشکل در خواب ماندن در شب، خواب بی قرار، کابوس و رویاهای احساسی، و خواب آلودگی یا شروع ناگهانی خواب در طول روز است. یکی دیگر از مشکلات رایج «اختلال رفتاری REM» است که در آن افراد رویاهای خود را عملی می کنند و به طور بالقوه منجر به آسیب به خود یا شریک تختخوابشان می شود. داروهای مورد استفاده برای درمان PD ممکن است به برخی از این مشکلات خواب کمک کنند. بسیاری از این مشکلات به درمان های خاص پاسخ می دهند.

زوال عقل یا سایر مشکلات شناختی. برخی از افراد مبتلا به PD دچار مشکلات حافظه و تفکر کند می شوند. مشکلات شناختی در مراحل پایانی PD شدیدتر می شود و برخی از افراد مبتلا به زوال عقل بیماری پارکینسون (PDD) تشخیص داده می شوند. حافظه، قضاوت اجتماعی، زبان، استدلال یا سایر مهارت های ذهنی ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند.

افت فشار خون ارتواستاتیک. هیپوتانسیون ارتواستاتیک به افت ناگهانی فشار خون گفته می شود زمانی که فرد از حالت درازکش یا نشسته بایستد. این ممکن است باعث سرگیجه، سبکی سر، و در موارد شدید، از دست دادن تعادل یا غش شود. مطالعات نشان داده اند که در PD، این مشکل ناشی از از دست دادن پایانه های عصبی در سیستم عصبی سمپاتیک است که ضربان قلب، فشار خون و سایر عملکردهای خودکار بدن را کنترل می کند. داروهای مورد استفاده برای درمان PD نیز ممکن است به این علامت کمک کنند.

گرفتگی عضلات و دیستونی. سفتی و عدم حرکت طبیعی مرتبط با PD اغلب باعث گرفتگی عضلات، به ویژه در پاها و انگشتان پا می شود. PD همچنین می تواند با دیستونی مرتبط باشد. انقباضات ماهیچه ای پایدار که باعث ایجاد موقعیت های اجباری یا پیچ خورده می شود. دیستونی در PD اغلب به دلیل نوسانات سطح دوپامین در بدن (یک ماده شیمیایی در مغز است که به سلول های عصبی کمک می کند تا ارتباط برقرار کنند و با حرکت درگیر است) ایجاد می شود.

درد. ماهیچه‌ها و مفاصل ممکن است به دلیل سفتی و وضعیت‌های غیرعادی که اغلب با بیماری همراه است، درد کنند.

خستگی و از دست دادن انرژی. بسیاری از افراد مبتلا به PD اغلب دچار خستگی هستند، به خصوص در اواخر روز. خستگی ممکن است با افسردگی یا اختلالات خواب مرتبط باشد، اما ممکن است ناشی از استرس عضلانی یا فعالیت بیش از حد زمانی باشد که فرد احساس خوبی دارد. همچنین ممکن است خستگی ناشی از آکینزی باشد. مشکل در شروع یا انجام حرکت.

اختلال عملکرد جنسی. به دلیل اثرات آن بر سیگنال های عصبی از مغز، PD ممکن است باعث اختلال عملکرد جنسی شود. افسردگی مرتبط با PD یا استفاده از برخی داروها نیز ممکن است باعث کاهش میل جنسی و سایر مشکلات شود.
توهمات، هذیان ها و سایر علائم روان پریشی می تواند توسط داروهای تجویز شده برای PD ایجاد شود.

چه کسانی به بیماری پارکینسون مبتلا می شوند؟

عوامل خطر برای PD عبارتند از:

سن: میانگین سن شروع بیماری حدود 70 سال است و با افزایش سن بروز آن به طور قابل توجهی افزایش می یابد. با این حال، درصد کمی از افراد مبتلا به PD مبتلا به بیماری “شروع زودرس” هستند که قبل از سن 50 سالگی شروع می شود.
جنسیت: PD مردان را بیشتر از زنان مبتلا می کند.
وراثت: افرادی که یک یا چند بستگان نزدیک دارند که مبتلا به PD هستند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به این بیماری هستند. تخمین زده می شود که 15 تا 25 درصد از افراد مبتلا به PD یکی از بستگان شناخته شده مبتلا به این بیماری را دارند. برخی از موارد این بیماری را می توان در جهش های ژنتیکی خاص ردیابی کرد.
قرار گرفتن در معرض آفت کش ها: مطالعات نشان می دهد که خطر ابتلا به PD در افرادی که در مناطق روستایی با افزایش استفاده از آفت کش ها زندگی می کنند، افزایش می یابد.

چه چیزی باعث بیماری پارکینسون می شود؟

علت دقیق PD ناشناخته است، اگرچه برخی از موارد PD ارثی است و می توان آن را در جهش های ژنتیکی خاص ردیابی کرد. بیشتر موارد پراکنده هستند، یعنی این بیماری معمولاً در خانواده ها دیده نمی شود. تصور می‌شود که PD احتمالاً ناشی از ترکیبی از ژنتیک و قرار گرفتن در معرض یک یا چند عامل محیطی ناشناخته است که باعث این بیماری می‌شود.

بیماری پارکینسون زمانی اتفاق می‌افتد که سلول‌های عصبی یا نورون‌های مغز می‌میرند یا دچار اختلال می‌شوند. اگرچه بسیاری از نواحی مغز تحت تأثیر قرار می گیرند، اما شایع ترین علائم ناشی از از دست دادن نورون ها در ناحیه ای نزدیک به پایه مغز به نام ماده سیاه است. به طور معمول، نورون های این ناحیه دوپامین تولید می کنند. دوپامین پیام رسان شیمیایی است که مسئول انتقال سیگنال ها بین ماده سیاه و “ایستگاه رله” بعدی مغز، جسم مخطط، برای ایجاد حرکتی صاف و هدفمند است.

از دست دادن دوپامین منجر به الگوهای شلیک عصبی غیر طبیعی در مغز می شود که باعث اختلال در حرکت می شود. مطالعات نشان داده است که اکثر افراد مبتلا به پارکینسون تا زمان ظاهر شدن علائم، 60 تا 80 درصد یا بیشتر از سلول‌های تولیدکننده دوپامین در جسم سیاه را از دست داده‌اند.

افراد مبتلا به PD همچنین پایانه های عصبی تولید کننده نوراپی نفرین را از دست می دهند – پیام رسان شیمیایی اصلی به بخشی از سیستم عصبی که بسیاری از عملکردهای خودکار بدن مانند نبض و فشار خون را کنترل می کند. از دست دادن نوراپی نفرین ممکن است چندین ویژگی غیرحرکتی دیده شده در PD، از جمله خستگی و ناهنجاری های تنظیم فشار خون را توضیح دهد.

پروتئین آلفا سینوکلئین سلول‌های مغزی آسیب‌دیده افراد مبتلا به PD حاوی اجسام لوئی هستند. رسوبات پروتئین آلفا سینوکلئین. محققان هنوز نمی دانند که چرا اجسام لویی تشکیل می شوند یا چه نقشی در این بیماری دارند.

برخی تحقیقات نشان می‌دهند که سیستم دفع پروتئین سلول ممکن است در افراد مبتلا به PD از کار بیفتد و باعث شود پروتئین‌ها تا سطوح مضر ساخته شوند و باعث مرگ سلولی شوند. مطالعات اضافی شواهدی پیدا کرده اند که نشان می دهد توده های پروتئینی که در داخل سلول های مغز افراد مبتلا به PD ایجاد می شوند ممکن است در مرگ نورون ها نقش داشته باشند.

ژنتیک: چندین جهش ژنتیکی با PD مرتبط هستند، از جمله ژن آلفا سینوکلئین، و بسیاری از ژن های دیگر به طور آزمایشی با این اختلال مرتبط هستند. همان ژن‌ها و پروتئین‌هایی که در موارد ارثی تغییر می‌کنند ممکن است در موارد پراکنده توسط سموم محیطی یا عوامل دیگر تغییر کنند.

محیط زیست: قرار گرفتن در معرض برخی از سموم در شرایط نادری (مانند قرار گرفتن در معرض MPTP، یک داروی غیرقانونی، یا در معدنچیانی که در معرض فلز منگنز قرار دارند) علائم پارکینسون را ایجاد کرده است. سایر عوامل محیطی که هنوز شناسایی نشده اند نیز ممکن است باعث ایجاد PD در افراد مستعد ژنتیکی شوند.

میتوکندری: میتوکندری ها اجزای تولید کننده انرژی سلول هستند و ناهنجاری های موجود در میتوکندری منابع اصلی رادیکال های آزاد هستند. مولکول هایی که به غشاها، پروتئین ها، DNA و سایر قسمت های سلول آسیب می رسانند. این آسیب اغلب به عنوان استرس اکسیداتیو شناخته می شود. تغییرات مرتبط با استرس اکسیداتیو، از جمله آسیب رادیکال های آزاد به DNA، پروتئین ها و چربی ها، در مغز افراد مبتلا به PD شناسایی شده است. برخی از جهش‌هایی که بر عملکرد میتوکندری تأثیر می‌گذارند، به عنوان علل PD شناخته شده‌اند.

چه ژن هایی با بیماری پارکینسون مرتبط هستند؟

چندین ژن به طور قطعی با PD مرتبط شده اند:

SNCA

این ژن که پروتئین آلفا سینوکلئین را می سازد، اولین ژنی بود که با پارکینسون مرتبط بود. یافته‌های تحقیقاتی توسط مؤسسه ملی بهداشت و سایر موسسات مطالعاتی را در مورد نقش آلفا سینوکلئین در PD انجام داد، که منجر به کشف این شد که اجسام لوی که در همه موارد PD مشاهده می‌شوند حاوی توده‌هایی از آلفا سینوکلئین هستند. این کشف ارتباط بین اشکال ارثی و پراکنده بیماری را آشکار کرد.

LRRK2

جهش در LRRK2 در ابتدا در چندین خانواده انگلیسی و باسکی به عنوان علت PD دیر شروع شناسایی شد. مطالعات بعدی جهش های این ژن را در سایر خانواده های مبتلا به PD (مانند خانواده های یهودی اشکنازی اروپایی) و همچنین در درصد کمی از افراد مبتلا به PD به ظاهر پراکنده شناسایی کرده است. جهش های LRRK2 یکی از علل اصلی PD در شمال آفریقا و خاورمیانه است.

DJ-1

این ژن به طور معمول به تنظیم فعالیت ژن و محافظت از سلول ها در برابر استرس اکسیداتیو کمک می کند و می تواند باعث ایجاد اشکال نادر و اولیه PD شود.

PRKN (پارکین)

ژن پارکین به پروتئینی ترجمه می شود که به طور معمول به سلول ها کمک می کند تا پروتئین ها را تجزیه و بازیافت کنند.

PINK1

PINK1 یک پروتئین فعال در میتوکندری را کد می کند. به نظر می رسد جهش در این ژن باعث افزایش حساسیت به استرس سلولی می شود. PINK1 با اشکال اولیه PD مرتبط است.

GBA (گلوکوسربروزیداز بتا)

جهش در GBA باعث بیماری گوچر می شود (که در آن اسیدهای چرب، روغن ها، موم ها و استروئیدها در مغز انباشته می شوند)، اما تغییرات مختلف در این ژن با افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون نیز همراه است.

چه بیماری ها و شرایطی شبیه بیماری پارکینسون هستند؟

PD شایع ترین شکل پارکینسونیسم است که در آن اختلالات ناشی از علل دیگر ویژگی ها و علائمی را ایجاد می کنند که بسیار شبیه به بیماری پارکینسون هستند. بسیاری از اختلالات می توانند علائمی مشابه علائم PD ایجاد کنند، از جمله:

آتروفی سیستم چندگانه (MSA) به مجموعه ای از اختلالات به آرامی پیشرونده اشاره دارد که بر سیستم عصبی مرکزی و خودمختار تأثیر می گذارد. پروتئین آلفا سینوکلئین در سلول های پشتیبان مغز به نام الیگودندروگلیا، توده های رشته مانند مضری را تشکیل می دهد. MSA ممکن است علائمی شبیه PD داشته باشد.

همچنین ممکن است شکلی داشته باشد که در درجه اول باعث ایجاد هماهنگی ضعیف و گفتار نامفهوم شود یا ممکن است ترکیبی از این علائم را شامل شود. MSA با علائم پارکینسونی گاهی اوقات به عنوان MSA-P (یا دژنراسیون استریاتونیگرال) نامیده می شود. دمانس با اجسام لوی با همان رسوبات غیرطبیعی پروتئین (بدن لوی) که در بیماری پارکینسون یافت می شود، اما در مناطق گسترده ای در سراسر مغز وجود دارد، مرتبط است.

علائم ممکن است از علائم اولیه پارکینسونی مانند برادی‌کینزی، سفتی، لرزش، و راه رفتن تا علائم مشابه بیماری آلزایمر (از دست دادن حافظه، قضاوت ضعیف و سردرگمی) متغیر باشد. این علائم ممکن است نوسان داشته باشند، یا موم شده و به طور چشمگیری از بین بروند. علائم دیگر ممکن است شامل توهمات بینایی، سایر اختلالات روانپزشکی مانند هذیان و افسردگی و مشکلات شناختی باشد.

فلج فوق هسته ای پیشرونده (PSP) یک اختلال نادر و پیشرونده مغزی است که به دلیل زوال تدریجی سلول های ساقه مغز ایجاد می شود. علائم ممکن است شامل مشکلات کنترل راه رفتن و تعادل (افراد اغلب در اوایل دوره PSP به زمین بخورند)، ناتوانی در حرکت صحیح چشم ها، و تغییرات خلق و خو و رفتار، از جمله افسردگی و بی تفاوتی و همچنین زوال عقل خفیف باشد. PSP با توده های پروتئینی به نام tau مشخص می شود.

دژنراسیون کورتیکوبازال (CBD) ناشی از آتروفی چندین نواحی مغز، از جمله قشر مغز و عقده‌های بازال است. علائم اولیه ممکن است ابتدا در یک طرف بدن ظاهر شود، اما در نهایت هر دو طرف را درگیر می کند. علائم شامل سفتی، اختلال در تعادل و مشکلات هماهنگی است.

سایر علائم ممکن است شامل دیستونی باشد که یک طرف بدن را تحت تاثیر قرار می دهد، اختلالات شناختی و بینایی-فضایی، آپراکسی (از دست دادن توانایی انجام حرکات آشنا و هدفمند)، مردد و توقف گفتار، میوکلونوس (تکان های عضلانی) و دیسفاژی (مشکل در بلع)). CBD همچنین با رسوبات پروتئین تاو مشخص می شود.

برخی از بیماری ها، از جمله MSA، CBD و PSP، گاهی اوقات به عنوان بیماری پارکینسون پلاس نامیده می شوند، زیرا دارای علائم PD به علاوه ویژگی های اضافی هستند. در موارد بسیار نادر، علائم پارکینسون ممکن است در افراد قبل از 20 سالگی ظاهر شود. این بیماری پارکینسونیسم نوجوانی نامیده می شود. اغلب با دیستونی و برادی‌کینزی شروع می‌شود و علائم اغلب با مصرف داروی لوودوپا بهبود می‌یابد.

بیماری پارکینسون چگونه تشخیص داده می شود؟

در حال حاضر هیچ آزمایش خاصی برای تشخیص PD وجود ندارد. تشخیص بر اساس موارد زیر است:

سابقه پزشکی و معاینه عصبی

آزمایش های خون و آزمایشگاهی، برای رد سایر اختلالاتی که ممکن است باعث علائم شوند.
اسکن مغز برای رد سایر اختلالات. با این حال، توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) اسکن مغز افراد مبتلا به PD معمولا طبیعی به نظر می رسد.
در موارد نادر، که افراد دارای یک فرم ارثی واضح از PD هستند، محققان می توانند جهش های ژنی شناخته شده را به عنوان راهی برای تعیین خطر ابتلای فرد به این بیماری آزمایش کنند. با این حال، این آزمایش ژنتیکی می‌تواند پیامدهای گسترده‌ای داشته باشد و افراد باید به دقت بررسی کنند که آیا می‌خواهند از نتایج چنین آزمایش‌هایی مطلع شوند یا خیر.

پیش آگهی چیست؟

میانگین امید به زندگی یک فرد مبتلا به PD به طور کلی مانند افرادی است که به این بیماری مبتلا نیستند. خوشبختانه، گزینه های درمانی زیادی برای افراد مبتلا به PD وجود دارد. با این حال، در مراحل پایانی، PD ممکن است دیگر به داروها پاسخ ندهد و می تواند با عوارض جدی مانند خفگی، ذات الریه و زمین خوردن همراه شود.

PD یک اختلال به آرامی پیشرونده است. نمی توان پیش بینی کرد که بیماری برای یک فرد چه مسیری را طی می کند. یکی از مقیاس‌هایی که معمولاً توسط متخصصان مغز و اعصاب برای توصیف چگونگی پیشرفت علائم PD در بیمار استفاده می‌شود، مقیاس Hoehn و Yahr است.

چگونه بیماری درمان می شود؟

در حال حاضر، هیچ درمانی برای PD وجود ندارد، اما داروها یا جراحی اغلب می توانند علائم حرکتی را بهبود بخشند.

دارودرمانی

داروهای PD به سه دسته تقسیم می شوند:

داروهایی که سطح دوپامین را در مغز افزایش می دهند. رایج ترین داروها برای PD، پیش سازهای دوپامین هستند – موادی مانند لوودوپا که از سد خونی مغزی عبور می کنند و سپس به دوپامین تبدیل می شوند. سایر داروها دوپامین را تقلید می کنند یا از تجزیه آن جلوگیری می کنند یا کند می کنند.
داروهایی که سایر انتقال دهنده های عصبی در بدن را تحت تأثیر قرار می دهند تا برخی از علائم بیماری را کاهش دهند. به عنوان مثال، داروهای آنتی کولینرژیک با تولید یا جذب ناقل عصبی استیل کولین تداخل می کنند. اینها می توانند در کاهش لرزش موثر باشند.
داروهایی که به کنترل علائم غیرحرکتی بیماری کمک می کنند، یعنی علائمی که بر حرکت تأثیر نمی گذارند. به عنوان مثال، افراد مبتلا به افسردگی مرتبط با PD ممکن است داروهای ضد افسردگی تجویز شوند. علائم ممکن است در ابتدا با دارو به طور قابل توجهی بهبود یابد، اما علائم با گذشت زمان دوباره ظاهر می شوند، زیرا پارکینسون بدتر می شود و داروها اثربخشی کمتری دارند.

داروهای پارکینسون عبارتند از:

لوودوپا/کاربیدوپا

سنگ بنای درمان PD، داروی لوودوپا (که L-dopa نیز نامیده می شود) است. سلول‌های عصبی می‌توانند از لوودوپا برای ساختن دوپامین و جبران کمبود مغز استفاده کنند. مردم نمی توانند به سادگی قرص های دوپامین مصرف کنند زیرا دوپامین به راحتی از سد خونی مغزی عبور نمی کند. (سد خونی-مغزی پوششی محافظ از سلول ها در داخل رگ های خونی است که حمل و نقل اکسیژن، گلوکز و سایر مواد را در مغز تنظیم می کند.)

معمولاً به افراد لوودوپا همراه با ماده دیگری به نام کاربیدوپا داده می شود. وقتی به لوودوپا اضافه می شود، کاربیدوپا از تبدیل لوودوپا به دوپامین به جز در مغز جلوگیری می کند. این باعث توقف یا کاهش عوارض جانبی ناشی از دوپامین در جریان خون می شود. لوودوپا/کاربیدوپا اغلب در کاهش یا از بین بردن لرزش و سایر علائم حرکتی PD در مراحل اولیه بیماری بسیار موفق است. لوودوپا معمولاً به کاهش حرکت و سفتی کمک می کند. این به اکثر افراد مبتلا به PD اجازه می دهد تا دوره زمانی را که در آن می توانند زندگی فعال و سازنده داشته باشند، تمدید کنند.

افراد ممکن است نیاز به افزایش تدریجی دوز لویدوپا برای حداکثر سود داشته باشند. لوودوپا می تواند علائم PD را کاهش دهد اما سلول های عصبی از دست رفته را جایگزین نمی کند یا پیشرفت آن را متوقف نمی کند.

عوارض جانبی اولیه لوودوپا/کاربیدوپا ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• حالت تهوع
• فشار خون پایین
• بی قراری
• خواب آلودگی یا شروع ناگهانی خواب

عوارض جانبی استفاده طولانی مدت یا طولانی مدت از لوودوپا ممکن است شامل موارد زیر باشد:

توهم و روان پریشی

دیسکینزی یا حرکات غیرارادی مانند پیچش و انقباض که ممکن است خفیف یا شدید باشد. بعداً در سیر بیماری، افراد مبتلا به PD ممکن است قبل از اولین دوز دارو در صبح و بین دوزها متوجه علائم واضح‌تر شوند، زیرا دوره اثربخشی پس از هر دوز شروع به کوتاه شدن می‌کند که به آن اثر فرسایشی می‌گویند.

مردم دوره‌های غیرقابل پیش‌بینی ناگهانی و غیرقابل پیش‌بینی را تجربه می‌کنند، جایی که به نظر نمی‌رسد داروها مؤثر باشند. یکی از روش‌های کاهش این عوارض جانبی، مصرف بیشتر لوودوپا و در مقادیر کمتر است. افراد مبتلا به PD هرگز نباید بدون نظر پزشک مصرف لوودوپا را قطع کنند، زیرا قطع سریع دارو می تواند عوارض جانبی بالقوه جدی داشته باشد.

آگونیست های دوپامین اینها نقش دوپامین را در مغز تقلید می کنند و می توانند به تنهایی یا با لوودوپا تجویز شوند. آنها تا حدودی کمتر از لوودوپا در درمان علائم PD موثر هستند اما برای مدت طولانی‌تری کار می‌کنند. بسیاری از عوارض جانبی بالقوه مشابه عوارض مصرف لوودوپا هستند، از جمله خواب‌آلودگی، شروع ناگهانی خواب، توهم، گیجی، دیسکینزیا، ادم (تورم ناشی از مایع اضافی در بافت‌های بدن)، کابوس‌های شبانه، و استفراغ.

در موارد نادری می‌توانند باعث میل غیرقابل کنترل به قمار، بیش‌جنس‌گرایی یا خرید اجباری شوند. داروهای آگونیست دوپامین شامل آپومورفین، پرامی پکسول، روپینیرول و روتیگوتین هستند.

مهارکننده های MAO- B این داروها فعالیت آنزیم مونوآمین اکسیداز B یا MAO-B را که دوپامین را در مغز تجزیه می کند، مسدود یا کاهش می دهند. مهارکننده های MAO-B باعث تجمع دوپامین در سلول های عصبی باقی مانده و کاهش علائم PD می شوند. این داروها شامل سلژیلین و رازاگیلین هستند.

مطالعات انجام شده توسط NINDS نشان داده است که سلژیلین (همچنین به نام دپرنیل) می تواند نیاز به درمان با لوودوپا را تا یک سال یا بیشتر به تاخیر بیندازد. هنگامی که سلژیلین همراه با لوودوپا تجویز می شود، به نظر می رسد که پاسخ به لوودوپا را افزایش داده و طولانی تر می کند و در نتیجه ممکن است فرسودگی را کاهش دهد.

سلژیلین معمولاً به خوبی تحمل می شود، اگرچه عوارض جانبی ممکن است شامل حالت تهوع، افت فشار خون ارتواستاتیک یا بی خوابی باشد. داروی رازاگیلین در درمان علائم حرکتی PD با یا بدون لوودوپا استفاده می شود.

مهار کننده های COMT COMT مخفف کاتکول-O-متیل ترانسفراز، آنزیم دیگری است که دوپامین را تجزیه می کند. داروهای انتاکاپون، اوپیکاپون و تولکاپون با جلوگیری از تجزیه دوپامین، اثرات لوودوپا را طولانی تر می کنند. مهارکننده های COMT می توانند مدت زمان “دوره های خاموش” دوز لوودوپا را کاهش دهند.

عوارض جانبی ممکن است شامل اسهال، حالت تهوع، اختلالات خواب، سرگیجه، تغییر رنگ ادرار، درد شکم، فشار خون پایین یا توهم باشد. در چند مورد نادر، تولکاپون باعث بیماری شدید کبدی شده است و افرادی که تولکاپون مصرف می کنند نیاز به نظارت منظم بر عملکرد کبد خود دارند.

آمانتادین . این داروی ضد ویروسی می تواند به کاهش علائم PD و دیسکینزی ناشی از لوودوپا کمک کند. می توان آن را به تنهایی در مراحل اولیه بیماری تجویز کرد و همچنین می توان آن را با داروهای آنتی کولینرژیک یا لوودوپا استفاده کرد. بعد از چند ماه، اثر آمانتادین در نیمی از افرادی که آن را مصرف می کنند از بین می رود.

عوارض جانبی آمانتادین ممکن است شامل بی خوابی، پوست خالدار، ادم، بی قراری یا توهم باشد. محققان مطمئن نیستند که آمانتادین چگونه در PD کار می کند، اما ممکن است اثرات دوپامین را افزایش دهد.

آنتی کولینرژیک ها این داروها که شامل تری هگزی فنیدیل، بنزتروپین و اتوپروپازین هستند، فعالیت انتقال دهنده عصبی استیل کولین را کاهش می دهند و می توانند به ویژه برای لرزش مرتبط با PD موثر باشند. عوارض جانبی ممکن است شامل خشکی دهان، یبوست، احتباس ادرار، توهم، از دست دادن حافظه، تاری دید و گیجی باشد.

زمانی که یک دوره درمانی را توصیه می‌کند، پزشک ارزیابی می‌کند که علائم تا چه حد زندگی فرد را مختل می‌کند و سپس درمان را با شرایط خاص فرد انجام می‌دهد. از آنجایی که هیچ دو نفری به یک دارو واکنش مشابهی نشان نمی دهند، ممکن است برای دریافت دوز درست نیاز به زمان و صبر داشته باشید. حتی در این صورت، علائم ممکن است به طور کامل کاهش نیابد.